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內(nèi)蒙古嘧啶在體外腫瘤細(xì)胞內(nèi)攝作用的研究中，pH6.0，pH6.8時(shí)，細(xì)胞內(nèi)阿霉素的熒光強(qiáng)度明顯高于pH7.4時(shí)的熒光強(qiáng)度。表明在Dex-MA/SD納米粒的作用下，pH6.0，pH6.8時(shí)阿霉素進(jìn)入細(xì)胞的量要多于pH7.4的情況，這也是和體外模擬釋藥實(shí)驗(yàn)的結(jié)果相吻合的。哈爾濱磺胺這些結(jié)果表明Dex-MA/SD納米載體具有顯著的pH敏感釋藥特性，可有望成為一種pH響應(yīng)釋藥的抗腫瘤藥物載體。 第二部分共轉(zhuǎn)運(yùn)阿霉素（Dox）和吡咯烷硫氨甲酸銨（PDTC）的葉酸-普魯蘭多糖-阿霉素（FA-MP-Dox）聚合物納米載體的制備及其性質(zhì)研究 克服腫瘤多藥耐藥是癌癥化療中的一個(gè)瓶頸問(wèn)題，如何克服外排蛋白作用，哈爾濱磺胺提高藥物在腫瘤細(xì)胞內(nèi)的濃度成為解決腫瘤耐藥性的關(guān)鍵問(wèn)題。

氨基嘧啶類CDK4/6抑制劑的設(shè)計(jì)、內(nèi)蒙古氨基嘧啶合成及生物活性研究：CDK即細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶,屬于絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族,是調(diào)控細(xì)胞周期的重要因子。根據(jù)CDK功能的不同,將其主要分為兩大類:一類CDK參與細(xì)胞周期調(diào)控,主要包括CDK1、CDK2、CDK4、CDK6等;哈爾濱磺胺另一大類CDK參與轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié),主要包括CDK7、CDK8、CDK9、CDK10、CDK11等。近年來(lái),隨著輝瑞的palbociclib、諾華的ribocilib以及禮來(lái)的abemaciclib的先后上市,人們對(duì)于CDK的研究興趣被重新點(diǎn)燃,研究CDK抑制劑已經(jīng)被越來(lái)越多的科學(xué)家關(guān)注。為了尋找高活性、低毒性的新型先導(dǎo)化合物,哈爾濱哪里賣(mài)磺胺本論文借鑒已上市的CDK4/6抑制劑palbociclib和ribocilib的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)

配合物內(nèi)蒙古氨基嘧啶2還存在一個(gè)由氫鍵作用力結(jié)合的四團(tuán)水簇結(jié)構(gòu)。配合物3通過(guò)大量的氫鍵作用力形成三維空間網(wǎng)狀立體結(jié)構(gòu)。配合物1-3均表現(xiàn)出一定的熒光性質(zhì)。配合物1和2結(jié)構(gòu)中存在的π-π堆積作用，使得配合物1和2的最大發(fā)射波長(zhǎng)相對(duì)于配體來(lái)說(shuō)均發(fā)生了較大范圍的紅移。哈爾濱磺胺催化實(shí)驗(yàn)表明，配合物1和3對(duì)甲醇在流速為10mlmin~(-1)、甲醇初始濃度為2.75g m~(-3)，反應(yīng)溫度為150°C的條件下對(duì)甲醇的消除率分別為87.7%和76.8%。配合物2結(jié)構(gòu)中由于四團(tuán)水簇的存在影響了配合物催化降解有機(jī)污染物的能力。選用2-氨基嘧啶和Keggin型硅鉬、硅鎢多酸陰離子，哈爾濱磺胺廠家合成了兩個(gè)新型有機(jī)-無(wú)機(jī)超分子配合物

內(nèi)蒙古嘧啶自組裝成粒后，三者的zeta電位分是-47.1mV，-28.3mV，-8.18mV。在隨后的粒徑和zeta電位隨pH變化的研究中，只有Dex-MA/SD納米體系表現(xiàn)出了pH敏感性，另兩組則沒(méi)有。由此，根據(jù)三種納米體系的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)對(duì)三種納米體系成粒機(jī)理進(jìn)行了探討。哈爾濱哪里賣(mài)磺胺結(jié)果表明：Dex-MA/SD納米體系因其表面帶有部分的SD基團(tuán)具有更靈敏的酸敏特性，優(yōu)于后兩組。pH7.4時(shí)，Dex-MA/SD粒徑為92nm。pH6.8時(shí)，其粒徑迅速增大到222nm。體外模擬釋藥性質(zhì)的研究中，選用阿霉素為藥物模型。Dex-MA/SD納米粒在pH7.4，pH7.0，pH6.8，pH6.0的介質(zhì)中釋藥2h后，哈爾濱磺胺其藥物累積釋放率分別是6.0%，13.2%，20.0%，24.0%。

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