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  1. 內(nèi)蒙古嘧啶
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    2020-07-17
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    內(nèi)蒙古嘧啶自組裝成粒后,三者的zeta電位分是-47.1mV,-28.3mV,-8.18mV。在隨后的粒徑和zeta電位隨pH變化的研究中,只有Dex-MA/SD納米體系表現(xiàn)出了pH敏感性,另兩組則沒有。由此,根據(jù)三種納米體系的結(jié)構(gòu)特點對三種納米體系成粒機理進行了探討。貴陽哪里賣2-磺?;?3-乙磺酰基-吡啶結(jié)果表明:Dex-MA/SD納米體系因其表面帶有部分的SD基團具有更靈敏的酸敏特性,優(yōu)于后兩組。pH7.4時,Dex-MA/SD粒徑為92nm。pH6.8時,其粒徑迅速增大到222nm。體外模擬釋藥性質(zhì)的研究中,選用阿霉素為藥物模型。Dex-MA/SD納米粒在pH7.4,pH7.0,pH6.8,pH6.0的介質(zhì)中釋藥2h后,貴陽2-磺酰基-3-乙磺?;?吡啶其藥物累積釋放率分別是6.0%,13.2%,20.0%,24.0%。

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    氨基嘧啶類CDK4/6抑制劑的設(shè)計、內(nèi)蒙古氨基嘧啶合成及生物活性研究:CDK即細胞周期蛋白依賴性激酶,屬于絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族,是調(diào)控細胞周期的重要因子。根據(jù)CDK功能的不同,將其主要分為兩大類:一類CDK參與細胞周期調(diào)控,主要包括CDK1、CDK2、CDK4、CDK6等;貴陽2-磺?;?3-乙磺酰基-吡啶另一大類CDK參與轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié),主要包括CDK7、CDK8、CDK9、CDK10、CDK11等。近年來,隨著輝瑞的palbociclib、諾華的ribocilib以及禮來的abemaciclib的先后上市,人們對于CDK的研究興趣被重新點燃,研究CDK抑制劑已經(jīng)被越來越多的科學家關(guān)注。為了尋找高活性、低毒性的新型先導化合物,貴陽哪里賣2-磺?;?3-乙磺酰基-吡啶本論文借鑒已上市的CDK4/6抑制劑palbociclib和ribocilib的結(jié)構(gòu)特點

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    內(nèi)蒙古嘧啶復雜樣品中磺酰脲類除草劑殘留分析的樣品前處理技術(shù)研究:磺酰脲類除草劑是目前使用最廣泛的一類除草劑,由于該類除草劑具有高效、低毒等優(yōu)點,廣泛應用于農(nóng)業(yè)生產(chǎn)。貴陽哪里賣2-磺?;?3-乙磺?;?吡啶近幾年磺酰脲類除草劑在農(nóng)作物中的殘留、對環(huán)境的污染及對人類健康造成的危害也越來越為人們所重視。因此,建立快速、準確、高效的痕量磺酰脲類除草劑檢測方法對檢測環(huán)境污染物有重要意義。農(nóng)殘分析的樣品種類繁多、成分復雜、形態(tài)多樣、待測組分含量低,通常樣品需要進行一定的前處理后才可以用各種儀器分析方法進行測定。貴陽2-磺酰基-3-乙磺酰基-吡啶一個完整的樣品分析過程包括四個部分(1)樣品取樣;(2)樣品前處理;(3)分析檢測;(4)數(shù)據(jù)處理與結(jié)果分析

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    內(nèi)蒙古嘧啶在體外腫瘤細胞內(nèi)攝作用的研究中,pH6.0,pH6.8時,細胞內(nèi)阿霉素的熒光強度明顯高于pH7.4時的熒光強度。表明在Dex-MA/SD納米粒的作用下,pH6.0,pH6.8時阿霉素進入細胞的量要多于pH7.4的情況,這也是和體外模擬釋藥實驗的結(jié)果相吻合的。貴陽2-磺?;?3-乙磺?;?吡啶這些結(jié)果表明Dex-MA/SD納米載體具有顯著的pH敏感釋藥特性,可有望成為一種pH響應釋藥的抗腫瘤藥物載體。 第二部分共轉(zhuǎn)運阿霉素(Dox)和吡咯烷硫氨甲酸銨(PDTC)的葉酸-普魯蘭多糖-阿霉素(FA-MP-Dox)聚合物納米載體的制備及其性質(zhì)研究 克服腫瘤多藥耐藥是癌癥化療中的一個瓶頸問題,如何克服外排蛋白作用,貴陽2-磺酰基-3-乙磺?;?吡啶提高藥物在腫瘤細胞內(nèi)的濃度成為解決腫瘤耐藥性的關(guān)鍵問題。

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