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  1. 內(nèi)蒙古嘧啶
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    呼和浩特專業(yè)嘧啶廠家

    2020-08-05
    呼和浩特專業(yè)嘧啶廠家

    內(nèi)蒙古玉嘧磺胺3種固氮藍(lán)藻ALS酶對(duì)單嘧磺隆的耐受能力為:固氮魚(yú)腥藻EC_(50)=101.3mg/L滿江紅魚(yú)腥藻EC_(50)=65.2mg/L水華魚(yú)腥藻EC_(50)=3.322mg/L;對(duì)單嘧磺酯的耐受能力為:滿江紅魚(yú)腥藻EC_(50)=613.8mg/L固氮魚(yú)腥藻EC_(50)=106.8mg/L水華魚(yú)腥藻EC_(50)=3.70mg/L。在受試的3種固氮藍(lán)藻中,水華魚(yú)腥藻的耐受能力最差。呼和浩特嘧啶在獲得3種固氮藍(lán)藻的ALS部分基因并對(duì)其進(jìn)行分析比較后的結(jié)果表明水華魚(yú)腥藻的ALS酶與固氮魚(yú)腥藻及滿江紅魚(yú)腥藻的ALS酶存在多個(gè)位點(diǎn)的差異;系統(tǒng)進(jìn)化樹(shù)分析也表明水華魚(yú)腥藻與另2種固氮藍(lán)藻親緣性更遠(yuǎn)。呼和浩特專業(yè)嘧啶這也揭示了耐藥性的差異是由于ALS酶的差異造成的,ALS基因編碼的氨基酸序列差異是導(dǎo)致不同耐藥性的根源。

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    內(nèi)蒙古嘧啶在體外腫瘤細(xì)胞內(nèi)攝作用的研究中,pH6.0,pH6.8時(shí),細(xì)胞內(nèi)阿霉素的熒光強(qiáng)度明顯高于pH7.4時(shí)的熒光強(qiáng)度。表明在Dex-MA/SD納米粒的作用下,pH6.0,pH6.8時(shí)阿霉素進(jìn)入細(xì)胞的量要多于pH7.4的情況,這也是和體外模擬釋藥實(shí)驗(yàn)的結(jié)果相吻合的。呼和浩特嘧啶這些結(jié)果表明Dex-MA/SD納米載體具有顯著的pH敏感釋藥特性,可有望成為一種pH響應(yīng)釋藥的抗腫瘤藥物載體。 第二部分共轉(zhuǎn)運(yùn)阿霉素(Dox)和吡咯烷硫氨甲酸銨(PDTC)的葉酸-普魯蘭多糖-阿霉素(FA-MP-Dox)聚合物納米載體的制備及其性質(zhì)研究 克服腫瘤多藥耐藥是癌癥化療中的一個(gè)瓶頸問(wèn)題,如何克服外排蛋白作用,呼和浩特嘧啶提高藥物在腫瘤細(xì)胞內(nèi)的濃度成為解決腫瘤耐藥性的關(guān)鍵問(wèn)題。

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    內(nèi)蒙古氨基嘧啶用乙酰丙酮作為原料,并沒(méi)有得到相應(yīng)的目標(biāo)物,推測(cè)原因可能是乙酰丙酮的較強(qiáng)的烯醇互變作用阻止了反應(yīng)的進(jìn)行。生測(cè)部分我們選取了棉花立枯(、茄綿疫、蘆筍莖枯、灰霉、棉花枯萎、小麥白粉、油菜菌核、腐霉、猝倒9種病的病原菌進(jìn)行了生測(cè)實(shí)驗(yàn)。呼和浩特嘧啶多菌靈、嘧霉胺、百菌清作為對(duì)照藥品,結(jié)果表明,大多數(shù)化合物對(duì)這幾種菌的生長(zhǎng)具有明顯的抑制作用,在這些化合物中1d和1″g對(duì)小麥白粉、2a對(duì)蘆筍莖枯、2d對(duì)灰霉的抑制效果最為明顯。結(jié)構(gòu)與活性關(guān)系方面,硝基亞氨基是一個(gè)極性強(qiáng)親水性基團(tuán),呼和浩特嘧啶受羥基和硝基亞氨基基團(tuán)的影響,所有的化合物都具有良好的水溶性。

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    目的建立基于固相萃取-內(nèi)蒙古嘧啶高效液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜法(SPE-LC-MS/MS)和基于QuEChERS-高效液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜法(QuEChERS-LC-MS/MS)適用于農(nóng)田土壤中多種抗生素多殘留的兩種檢測(cè)方法。呼和浩特嘧啶方法SPE:土壤樣品經(jīng)經(jīng)提取液(EDTA,乙腈:磷酸鹽)提取,HLB小柱凈化富集,6ml甲醇洗脫后,將洗脫液氮吹至近干,1ml甲醇:水(1:1,V/V)復(fù)溶,LC-MS/MS上機(jī)。QuEChERS:土壤樣品經(jīng)經(jīng)提取液(EDTA,乙腈:磷酸鹽)提取,分散固相萃取材料(PSA,C18)凈化后,將1ml上清液氮吹至近干,1ml甲醇:水(1:1,V/V)復(fù)溶呼和浩特嘧啶,LC-MS/MS上機(jī)。結(jié)果SPE:結(jié)果表明在七個(gè)添加水平(2.0,5.0,10.0,20.0,50.0,100.0,200.0μg·kg~

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    氨基嘧啶類CDK4/6抑制劑的設(shè)計(jì)、內(nèi)蒙古氨基嘧啶合成及生物活性研究:CDK即細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶,屬于絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族,是調(diào)控細(xì)胞周期的重要因子。根據(jù)CDK功能的不同,將其主要分為兩大類:一類CDK參與細(xì)胞周期調(diào)控,主要包括CDK1、CDK2、CDK4、CDK6等;呼和浩特嘧啶另一大類CDK參與轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié),主要包括CDK7、CDK8、CDK9、CDK10、CDK11等。近年來(lái),隨著輝瑞的palbociclib、諾華的ribocilib以及禮來(lái)的abemaciclib的先后上市,人們對(duì)于CDK的研究興趣被重新點(diǎn)燃,研究CDK抑制劑已經(jīng)被越來(lái)越多的科學(xué)家關(guān)注。為了尋找高活性、低毒性的新型先導(dǎo)化合物,呼和浩特專業(yè)嘧啶本論文借鑒已上市的CDK4/6抑制劑palbociclib和ribocilib的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)

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